出国看病资讯对抗癌症或病毒感染的T细胞的生活事实

出国看病资讯对抗癌症或病毒感染的T细胞的生活事实

免疫系统是一个非常复杂的网络，由同时发动攻击和防御的组件组成。

军队规模庞大，成员具有一系列功能——从标记敌方入侵者进行毁灭，到将他们全部吞噬，或者在化学战攻击中用苛刻的化合物浇灌渗透者。

出国看病资讯免疫系统研究关键在于T细胞的功能及如何改善

然而，T细胞，白细胞军队的成员-以及哺乳动物免疫系统中最重要的成员-可以遭受战斗压力-相当于壳休克的细胞。与癌症或病毒的斗争可能变得如此激烈，如此消耗，以至于一些T细胞失去了"记忆"的能力，无法回忆起过去攻击过的敌人。其他人干脆放弃鬼魂而死。

免疫系统研究的一个关键领域集中在T细胞的功能以及如何改善它。另一条研究路径研究了T细胞衰竭的不幸现实，它损害了他们的记忆并耗尽了他们的数量。

当T细胞功能标志时，疾病过程可能会使患者不堪重负。T细胞衰竭是指由致病抗原（增殖癌细胞或复制病毒）的长期刺激引起的功能逐渐丧失。

西雅图几个机构的科学家及其在美国其他地方的合作者的新研究揭示了称为程序性细胞死亡蛋白1的抑制蛋白，或者更简单地说，简称PD-1。

CD8T细胞衰竭通常以PD-1的持续表达为特征，其存在是从癌症到一长串慢性传染病等疾病中发生的免疫反应的特征。CD8是识别细胞毒性T细胞表面的糖蛋白。

BenTowne儿童癌症研究中心的首席研究员VandanaKalia博士专门研究基因如何调节T细胞。在《科学转化医学》杂志上报道的一系列优雅的小鼠模型研究中，她和她的同事们研究了PD-1信号传导对记忆CD8T细胞的影响。研究小组发现，PD-1信号传导的代谢调节促进小鼠长寿的CD8T细胞记忆。

这些发现有朝一日可能对正在接受抗PD-1免疫疗法（如CART细胞癌症治疗）的患者的免疫记忆保留产生影响。T细胞功能紊乱会使患者容易受到感染。

当PD-1在癌症或急性感染（如HIV或丙型肝炎）中持续表达时，该蛋白质抑制由CD8T细胞驱动的免疫反应。现在，主要位于西雅图的研究小组已经证明，至少在小鼠中，缺乏PD-1会耗尽长寿记忆CD8T细胞池。但研究人员发现，PD-1信号传导的代谢调节促进了动物模型中长期静止的CD8T细胞记忆。

"功能失调的CD8T细胞通过PD-1轴的抑制信号传导在慢性病毒感染和癌症中得到了很好的建立，"Kalia在《科学转化医学》中写道。"PD-1在急性感染和免疫启动期间也被短暂诱导到高浓度，但其对长寿命抗原非依赖性T细胞记忆的发展的影响仍不清楚。

"我们表明，抗原特异性CD8T细胞上的PD-1表达是抗原清除后开发耐用的CD8T细胞记忆池所必需的。T细胞特异性PD-1信号传导的丢失导致收缩增加和记忆CD8T细胞抗原独立更新的缺陷，以响应稳态细胞因子信号，从而导致记忆池随着时间的推移而消耗，"Kalia断言，他也是西雅图华盛顿大学医学院的助理教授。

事实证明，PD-1还提供了必要的分子信号传导来调节糖酵解和脂肪酸氧化-这两种代谢过程促进了长寿记忆CD8T细胞的发展-根据Kalia和她的合作者的研究。

其他团队进行的研究也在深入研究T细胞的功能，并更具体地关注T细胞衰竭的问题。

今年早些时候，在一项涉及美国和日本科学家的联合调查中，研究人员深入研究了T细胞衰竭，以找出它发生的原因和时间。来自匹兹堡大学和日本静冈旭化成制药公司的研究人员的发现之一是在T细胞表面分离出一种关键蛋白质-一种跨膜蛋白-作为T细胞衰竭的标志物。国际科学家小组发现，在广泛疲劳的条件下，名为Tim-3的跨膜蛋白奇异地表示T细胞衰竭。

LawrenceP.Kane博士和ShunsukeKataoka博士领导了一组国际科学家，他们发现了T细胞衰竭的标志物，并在《科学信号》杂志上报告了他们的发现。

除了找到T细胞衰竭的关键标志物外，他们还提出了逆转它的方法，波士顿马萨诸塞州总医院的科学家们也在追求这一研究途径。他们也在研究因持续性病毒感染而受损的T细胞的可能恢复活力。

马萨诸塞州将军的GeorgM.Lauer博士发起了一项研究，研究了丙型肝炎病毒引起的T细胞疲劳。除非得到适当治疗，否则长期慢性感染可导致肝损伤。慢性感染也可导致T细胞衰竭。

"我们目前正在研究在感染的急性期用直接作用的抗病毒疗法治疗HCV，而不是多年后，是否会导致T细胞的完全记忆分化。如果正确，这可能表明在慢性感染早期保护T细胞功能的机会窗口很短，"劳尔在一份声明中说。