出国看病资讯确定调节前列腺癌缺氧的分子机制

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西北医学的一项研究已经确定了一种分子机制，根据发表在《癌基因》杂志上的研究结果，这种机制有助于调节去势抵抗性前列腺癌的进展。——出国看病

由血液学和肿瘤学系医学教授Jindan Yu，医学博士，生物化学和分子遗传学教授领导的研究人员发现，FOXA1蛋白的下调调节前列腺癌肿瘤中的缺氧或缺氧并促进肿瘤进展。——出国看病

“FOXA1在抑制谱系可塑性方面的功能很重要，因为正是去势抵抗性前列腺癌的转移和耐药性杀死了患者，”Yu说。——出国看病

卢尔德·布雷亚（Lourdes Brea）是德里斯基尔生命科学研究生课程（DGP）的四年级学生，是该研究的共同第一作者。——出国看病

前列腺癌是美国男性癌症相关死亡的第二大原因。虽然放射和激素治疗等治疗方案在治疗早期癌症方面是可用的，并且有效，但许多患者会出现治疗耐药性并进展为转移性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。——出国看病

目前CRPC的治疗方案对患者的益处有限，很少有研究研究研究CRPC进展中缺氧的分子机制，这对于开发有效的靶向治疗至关重要。——出国看病

Yu实验室和其他人最近的工作发现，FOXA1在前列腺癌转移中变得下调，这表明FOXA1可能在CRPC中起抑制肿瘤的作用。——出国看病

在目前的研究中，Yu和合作者旨在确定FOXA1下调是否控制前列腺肿瘤微环境中的缺氧编程并促进癌症进展。——出国看病

通过对前列腺癌细胞系进行体外分析，研究人员发现FOXA1与蛋白质HIF1A结合，抑制其表达。反过来，HIF1A有助于调节由FOXA1丢失诱导的缺氧基因表达。——出国看病

此外，通过HIF1A，FOXA1下调促进巨噬细胞浸润到肿瘤微环境中，这有助于肿瘤变得免疫抑制并增加前列腺癌细胞的侵袭。——出国看病

“当巨噬细胞被招募到肿瘤中时，它们实际上可以拮抗T细胞功能并损害免疫反应，这很糟糕，”Yu说。——出国看病

研究结果表明，FOXA1是调节CRPC中缺氧肿瘤微环境和全面促进前列腺癌进展的关键因素。现在，Yu的团队正在研究FOXA1在前列腺癌体内模型中调节免疫反应的作用。——出国看病

“我们分别不同意该领域的人们建议治疗靶向FOXA1，因为它可能导致谱系可塑性，缺氧和CRPC进展。我们认为你应该真正针对由FOXA1损失引起的上皮 - 间充质过渡和缺氧计划，以预防或治疗CRPC，“Yu说。——出国看病